關於樂和
乐于心,和与众,与己乐,与人和; 心宽念纯,百病无生。
廣義上來說,耐藥可分為原發性耐藥(患者第一次使用藥物就無法產生抗腫瘤反應)和獲得性耐藥(隨著患者使用藥物的次數增加,對藥物敏感性下降甚至消失)。

由於腫瘤內部存在不同類型的細胞,可能有些腫瘤細胞天生對化療藥物不敏感;
* 藥物效應適應性遞減
癌細胞在分裂時會隨機產生很多基因突變,這種變化讓癌細胞逐漸適應化療藥物環境,這種適應性進化使得腫瘤逐漸能在藥物環境繼續存活;
* 副作用
化療在殺滅癌細胞的同時,也會對正常細胞產生損傷,導致患者免疫功能低下,這種免疫功能的降低會讓癌細胞更容易逃脫免疫系統的監控,從而促使耐藥的發生。


例如PDL1分子發生突變,使得免疫檢查點抑制劑無法與其正常結合,從而阻斷了藥物發揮作用的通路;
*腫瘤微環境改變
腫瘤會召集一些免疫抑制細胞,如調節性T細胞、髓源性抑制細胞等,它們在腫瘤微環境中釋放抑制性細胞因子,抑制免疫細胞的活性,讓腫瘤細胞能夠躲避免疫攻擊;
*腫瘤細胞自身抗原表達下調
能讓免疫系統難以識別腫瘤細胞,也會導致耐藥。
如果最開始使用的是第一代靶向藥,在產生耐藥後,可在醫生指導下使用第二代、第三代靶向藥。
在單獨使用某一種藥物產生耐藥後,聯合使用多種藥物,或聯合放療、細胞免疫治療等方式,可以起到協同增效作用。
例如靶向藥物與vNKT細胞免疫治療聯合使用或序貫使用,然後再次使用靶向藥物治療可能會恢復對靶向藥物的敏感性,或者在化療或靶向藥物還沒有完全失效的時候聯合vNKT細胞免疫治療,增強治療效果,讓藥效持續時間更久,延緩耐藥性的發展。


實驗條件:有vNKT細胞存在的情況下,經過16個小時,近乎所有B16腫瘤細胞被殺死!
總之,耐藥在癌症治療中並不少見,耐藥並不代表癌症治療無計可施,如有疑問,點擊下方咨詢按鈕,聯繫我們。
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參考來源:
[1]Pavan Kumar Dhanyamraju. Drug resistance mechanisms in cancers: Execution of pro-survival strategies[J]. The Journal of Biomedical Research, 2024, 38(2): 95-121. DOI: 10.7555/JBR.37.20230248
[2]Rational combinations of targeted cancer therapies: background, advances and challenges. Nat Rev Drug Discov.2022 Dec 12.
樂和新醫創始人
清華大學醫學院免疫學博士,2002年發現vNKT細胞至今,張明徽教授帶領的研究團隊走過了20餘年的研究歷程,積累了700余例實體腫瘤的治療經驗,涉及幾乎所有常見實體腫瘤,研究結果充分證明vNKT在實體腫瘤治療中具有巨大價值。

適用於病理惡性程度較高或存在復發風險的術後患者;經化療、放療、靶向治療等常規治療腫瘤已基本控制但仍未達到治癒的患者;持續存在較高致癌因素的患者;放療、化療不耐受的患者。這些患者如果在傳統抗腫瘤治療後沒有進行有效的後續治療,復發、轉移或再發腫瘤將是大概率事件,在這種情況vNKT細胞治療是理想的後續治療手段,可顯著改善患者的預後。
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