癌症患者的通病，手術、放化療後不能少了這一環

   

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如果說有甚麼比患上癌症更讓人焦慮的事？

那一定是復發轉移！

根據統計，大部分（大約90%）與癌症有關死亡都是由原發腫瘤細胞轉移到遠離初始位置的部位導致的^[1]。

為甚麼手術切除很成功，經過放化療腫瘤標誌物也降到正常水平，醫生要求的治療都做完了，癌症還會捲土重來？

作為免疫學研究者，今天想要從一個不同於傳統醫學的視角告訴你一個癌症復發轉移的真相！希望能夠幫到大家。

免疫系統對於普通人來說看不見，摸不著。但從免疫學的微觀視角看癌症，免疫系統對於異常癌細胞的識別和清除功能喪失，才讓癌症有了發生和發展的機會。而且癌細胞還會利用免疫系統的弱點欺騙、策反免疫細胞，完成免疫逃逸，塑造免疫抑制微環境。

在人們發現癌症後，手術的應激反應、放療的輻射損傷、化療藥物的無差別攻擊、靶向治療的脫靶效應等等，都可能成為壓倒免疫系統的最後一根稻草。

而癌症患者的關注點往往都集中在切除腫瘤和消滅癌細胞上，卻忽視了重建體內“免疫家園”的重要，錯把腫瘤的消失當做癌症治療的終點，當殘留下來的癌細胞經過手術放化療還能存活已經變得更強，而免疫系統早已經疲憊不堪，就在這樣的免疫低谷期，給了復發轉移可乘之機。

提到提高免疫力，很多人的第一反應是“多吃點好的，補補身體”，於是海參、鮑魚、雞湯、排骨湯輪番上陣。

先別著急吃，免疫系統並不是個“吃貨”。

之前的內容中已經為大家總結過生活中怎麼吃、怎麼睡、怎麼動、怎麼開心的4大免疫提升策略，沒有領取過的讀者，留言【免疫力】領取。

今天我們主要從科學高效輔助，也就是給免疫系統請外援的角度，來聊一聊那些已經經過驗證的常見免疫調節手段的選擇。

1、胸腺肽類藥物

以胸腺法新（日達仙）為代表的胸腺肽類藥物，是癌症患者熟知的免疫調節劑。這類胸腺肽類藥物模擬了胸腺激素，屬於內源性免疫調節，通過促進體內T細胞發育、增殖和分化，來實現改善患者免疫功能。它的地位屬於輔助調節，間接改善結局。^[2]

以目前的研究來看，胸腺法新在腫瘤術後的輔助免疫提升方面，研究主要集中在肺癌、肝癌、乳腺癌、結直腸癌這幾個癌種，需要在專業醫生評估後確用藥。

2、PD-1/PD-L1抑制劑

這類免疫檢查點抑制劑屬於抗腫瘤免疫治療藥物，它們的作用原理不是直接殺死癌細胞，而是把被腫瘤抑制的免疫系統重新鬆綁釋放，讓患者身體里以T細胞為代表的免疫細胞重新具備識別攻擊癌細胞的能力，以此來堵住癌細胞的免疫逃逸。

雖然PD-1/PD-L1抑制劑現階段的應用已經非常成熟，但PD-L1表達的局限性讓患者獲益結果可能存在不確定性，例如有的患者高表達卻獲益不大甚至沒有，但有的低表達甚至陰性的患者卻可能獲益。並且PD-1/PD-L1抑制劑也會像化療藥、靶向藥一樣，會出產生耐藥。也就是說一旦PD-1/PD-L1產生耐藥，目前的二線治療方案選擇較少，療效往往不如一線。

3、免疫細胞治療

以張明徽博士團隊研究的vNKT細胞為代表的免疫細胞治療，屬於過繼性免疫輸注。它是有針對性地擴增健康人體內能夠直接殺傷癌細胞的vNKT免疫細胞，同時殺傷抑制性免疫細胞MDSCs，打破腫瘤的免疫逃逸，重建正常免疫系統的一種治療方式。

vNKT細胞這種“外援式”的免疫細胞輸注，發揮起作用來比胸腺肽類藥物更直接，同時又具備PD-1/PD-L1抑制劑打破免疫抑制的能力。在常見肺癌、肝癌、乳腺癌、結直腸癌、胃癌等多種實體腫瘤中具有巨大價值。對於復發轉移風險高的患者，vNKT細胞治療是理想的後續治療手段，可顯著改善患者的預後。

此外，vNKT免疫細胞治療使用的是人體自身存在的殺傷性更強的免疫細胞亞群，不依賴基因表達，無需配型，且活的細胞藥也不會產生耐藥性，還能與其他治療方式聯合使用，這讓vNKT免疫細胞治療能夠滿足患者更多的使用需求。

今天的文章我們的重點不是討論如何消滅腫瘤，而是想告訴大家如何修復殘破的免疫系統。適合所有剛結束或即將結束抗腫瘤治療的患者及家屬閱讀。

治癒的本質是重建秩序，手術、放化療只是幫我們撿回了半條命，術後及時堵漏重建免疫，才能拼湊出另一半人生地圖。

讓身體的防禦系統重新運轉起來，別再只盯著腫瘤看，多看看身體里那支看不見的“免疫大軍”。

堵住漏洞，方能長治久安。

參考來源：

[1]Chaffer CL, Weinberg RA. A perspective on cancer cell metastasis. Science. 2011;331(6024):1559-1564.

[2]Xue XC，Yan Z，Li WN，et al. Construction，expression，and characterization of thymosin alpha-1 tandem repeatsin Escherichia coli[J]. Biomed Res Int，2013，doi：10.1155/2013/720285.

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